Trombositopeni - 150 x 109 / l altındaki trombositlerin sayısındaki bir düşüşle karakterize edilen bir durum. ve artan kanama. Ne tür trombositopeni? Makalede bu hakkında daha fazla bilgi edinin.
İçerik
Trombositopeni
Trombosit patolojisi, neredeyse% 80'inde kanamanın nedenidir. Aynı zamanda, trombositopeni en sık görülen tezahürdür. Normalde trombositlerin sayısının (150-400) içinde olması gerektiğine inanılmaktadır × 109 / L. Normal fizyolojik koşullarda, kan trombositlerinin sayısı dalgalanabilir. Adet döngüsünden kadınlarda, fiziksel efor, sindirime, hormonal arka plana, menstrüasyonun ilk günlerinde% 30-50 oranında azalabilir. Hamellerin ömrü - 9-10 gün. Normal dalağın içine biriktirilen yaklaşık 1/3 kan plakası. Trombositlerin sayısının 150'den az olduğu durumlarda × 109 / l, trombositopeni uzunluğunda olmalıdır. Bu fenomenin frekansı yeterince büyük - 1 milyon insan başına 10 ila 130 yeni vakadan.
Akut ve kronik trombositopeni ayırt eder. İkincisi, 6 ayını aştığında tanı konur. 50'nin üzerindeki trombosit seviyelerine sahip kişilerde×109 / l Son derece nadiren kanama. Bu bağlamda, pek çok, tam bir hemostaz sağlamak için, 30 aralığında yeterince trombositler var×109 / L, 15 ve hatta 10×109 / l tam trombosit etkili hemostaz sağlayabilir. Muhtemelen, trombositopeni neden tıbbi pratikte sadece bir laboratuar fenomeni olarak bulunur, çünkü doktorların sürprizmesine neden olur, çünkü hiçbir şekilde klinik olarak kendini gösterir. Aynı zamanda, trombositlerde bir düşüş 100'in altında×109 / l doktora ciddi dikkat çekmeli, çünkü bu thrombositopeni'nin bu belirtisi ciddi bir patolojiye eşlik edebileceğinden. Bu bağlamda, her bir trombositopeni vakasının nedeni bulunmalıdır.
Hemorajik trombositopeni
Hemorajik trombositopeni, ilk tanımlanmış insan hemorajik hastalıklarından biriydi. Birkaç trombositopeni türünü ayırt eder. Çok sık onlar ikincildir, bazı hastalıkların bir belirtisidir. Bununla birlikte, trombositopeni sendromu genellikle bağımsız olabilir ve patogenezi farklıdır. Trombositopeni, trombosit üretiminin aşağılamasının bir sonucu olabilir, bağışıklık ve immün olmayan mekanizmalar nedeniyle, vücuttaki kandan bireysel gövdelere, daha sık bir dalak veya trombotik kitlelerdeki kümelerine yeniden dağıtılmasının bir sonucu olabilir. büyük bir intravasküler kan pıhtılaşması ile. Bu nedenlerin sık sık kombinasyon vakaları.
Ancak, belirli bir şeyi onaylamak için net kriterlerin olmaması
Patogenetik mekanizma pratik için kullanmasını sağlar
Doktor çok arzu edilmez, çünkü çoğu doktor deniyor
belirli bir nozolojik formu tanımlayın ve daha sonra
etiyolojisini ve patogenezini kavrayabilir. Bu bağlamda bize geliyor
Pratik doktorların bilgilerini derhal bilgilendirmesi tavsiye edilir
Trombositopeni ayrı olarak sahip olma ihtimaliyle ilgili olarak
Başka bir hastalığa sahip ikincil sendrom.
Her şeyden önce, hastalık dışlanmalıdır,
Koagulopati tüketimine neden olabilir. Bunlar hepsini içerir
T'de bulaşıcı hastalıklar.C. HIV enfeksiyonu; Neoplastik işlemler
Herhangi bir lokalizasyon, özellikle karaciğer, gastrointestinal sistem, lösemi vb. Tümörleri.;
Sistemik otoimmün hastalıklar öncelikle iyi
Plasentanın erken bir bölümü nedeniyle obstetrik patoloji,
intrauterin fetal ölüm, yağlı sular tarafından emboline; Cüsseli
Yaralanmaların bir sonucu olarak doku hasarı. Gibi hastalıklar
İlaç hastalığı, auglobulinemi, lenfoproliferatif
Hastalıklar, miras ve alınmış miyelodisplazi de sık sık
trombositopeni eşliğinde.
Patolojik özel dikkatimi hak ediyor
Eyaletler, dalakta bir artışla eşlik ediyor. Çoğu zaman
Herhangi bir genisin portal hipertansiyonu ile gözlendi (karaciğer sirozu),
Bir Muster Ven'deki çıkışın diğer bozuklukları), birikim hastalıkları
(Thezaurismos): Nimanne-Peak'ın hastalığı, Hend-Shuller-Chrischena, Goshe,
Gemokromatozis ve diğer., Yukarıda listelenen devletlerin yanı sıra
- Enfeksiyonlar, bağ dokusu ve kan hastalığının dağılımı hastalıkları.
Bazen splenomegali durgun bir kardiyak ile not edilir
Yetersizlik. Daha önce de belirtildiği gibi, normal bir dalakta
Tüm trombositlerin 1 / 3'ünden 1 / 4'ten 1/4. Öyleyse
Dalaktaki herhangi bir artış, içindeki gecikmede bir artışa yol açar
trombositopeni fenomenine neden olan trombositler. Hiç
Listelenen devletler varsaymak için daha adil olacak
Birkaç patojenetik mekanizmanın olası varlığı. Bir istisna
veya listelenen hastalıkların birçoğunun sık sık gerektiğini
Büyük Diferansiyel Teşhis İşi.
İkincil trombositopeni nedeniyle
Radyal enerjinin organizması üzerindeki etkisi, radyasyon belirtisidir
Hastalıklar, çeşitli toksik maddeler, t.C. ağır metallerin tuzları,
alkol ve diğer., Pankopeni semptom kompleksine girme. Muhtemelen böyle
Uremi'li hastalarda trombositopeni mekanizması. Bu ihlal olası mümkündür
Hemopower'ın vitamin ve hormonlarla düzenlenmesi kesin
Trombositopower, ancak trombositopeni için özellikler
zararlı anemi sadece bir semptom olarak kabul edilmelidir,
Bazen asıl şey.
Birincil trombositopeni, t.E. Bu hastalıklar,
Klinik belirtileri, thrombositopeni ile tamamen ilişkili olan ve
Diğer patolojinin gözlenmediği, ayrıca farklı
Patogenetik mekanizmalar, ancak bu hastalıklar özel hak eder
Açıklamalar.
Trombotik Trombositopenik Purpura (TTP) (Moshkovitz Hastalığı)
Trombotik Trombositopenik Purpura (TTP) (Moshkovitz Hastalığı) NS
1924'te 16 yaşındaki bir kızın yazarı tarafından tanımlanan ilk. Hastalık vardı
Ateş, bozulmuş böbrek fonksiyonu ve CNS tarafından akut başlangıç ve tezahür etti,
Şiddetli trombositopeni ile şeker eksikliği fenomenleri. Üzerinde
Bir otopsi, kılcal damarlarda ve küçük arterilerde birçok kan pıhtılaşmış olduğunu ortaya koydu,
Neredeyse tamamen trombositlerden ve küçük bir fibrinden oluşur
Bileşen. Hastalık için, belirgin bir kombinasyonu
intravasküler hemoliz ile plateitopeni (birçok
parçalanmış eritrositler) ve nörolojik bulgular -
Bilinç, motor ve hassas fonksiyonların çözülmesi
Denizci ve koma. Bu klinik bulgular vakaların% 70-90'unda
bir kerelik ve tekrarladıkları hastaların sadece% 10-30'u
Hamilelik, çeşitli enfeksiyonlar, kemoterapi. Bireysel hastalarda
Düzenli aralıklarla tekrarlayabilirler. Bu izin verir
TTP sendromunun heterojen olduğunu ve birkaçını birleştirdiğini varsayalım
Çeşitli hastalıklar. Pratik önlemler: Plazma plazma değişimi
Zavallı trombositler üzerinde hasta sağlıklı taze donmuş plazma
Bugünün yakın zamanda mahkum olan hastaların% 90'ına kadar tasarruf etmesine izin ver
ölüm.
Hemolitik-üremik sendrom
Hemolitik-üremik sendrom birçok
çeşitli TTP olarak kabul edilir. Ancak, patoloji yokluğu
Sinir sistemi, kalıcı arteriyel hipertansiyon ve belirgin böbrek
İlerici böbrek yetmezliği olan patoloji de
Miras olasılığı düşünmeye zorlanır
Öz. Trombositopeni, eşliğinde, telaffuz edilir
intravasküler hemoliz - trombotik tıkanmanın doğrudan sonucu
Gemiler.
İlaç tromboni zulmü. Güzel tarif edildi
Terapötik önlemleri takip eden birçok trombositopans vakası.
Başlangıçta, sadece trombositopeni durumlarında ödenen dikkat,
radyoaktif ilaçlarla beraberindeki tedaviye. Tıbbi
Hazırlıklar, trombositopeni çeşitli şekillerde neden olabilir. Sitostatik
Kemik iliğinde trombositopoese yakalamak için yakalandı. Hinidin,
Sülfonamidler, salisilatlar, dipiridamol, altın preparatları, sefalotin,
Trimetopris, a-metildop ve diğerleri immün mekanizmalar içerebilir.
Trombositopeni, trombositlere yerleşti ve uyaran
Bu kompleksin antikorlarının eğitimi. Diğer ilaçlar formu
plazma proteinli kompleksler, daha sonra bağlı
trombosit membran ve bunun için antikorların gelişimine yol açar
oluşum. Üçüncüsü trombositlerin kendilerini ve böylece imha edilmesine neden olur
antikorların doğrudan sonuna kadar oluşumuna katkıda bulunmak.
Son zamanlarda, büyük ilgi çekildi
heparinin neden olduğu trombositopeni veya bazıları
Araştırmacılar, Heparinoterapi ile ilişkili trombositopeni.
İntravenöz olarak heparin alan hastaların neredeyse% 10'u, orta derecede azaltılmış
Genellikle 1-2 gün içinde meydana gelen trombositlerin miktarı
Uygulamadan sonra, azaltma seviyesi nadiren 100 x 10'dan azdırdokuz/ L. Bugün heparinlerin iki türün trombositopeni neden olabileceği zaten bilinmektedir.
Yukarıda açıklanan ilk tip doğrudan kaynaklanıyor
Heparinin trombositlerle etkileşimi. Yüzey ile bağlantısı
trombositler heparinlerin moleküler ağırlığına bağlıdır, bunların sülfatizasyonu
ve bu etkileşimin neden olduğu trombositlerin aktivasyon derecesi.
Trombositopeni derecesinin paralel olarak azaldığını belirtti
Tanıtılan heparinin moleküler ağırlığını azaltmak. Heparinniducan
1. türün trombositopeni, bazen girişinden sonra hızlı bir şekilde ortaya çıkıyor
Birkaç saat sonra, trombosit membranlardaki değişim nedeniyle,
trombositlerin toplanması sağlayan. Bu tür trombositopeny
Hasta için hızla geçer ve tehlike temsil etmez.
Heparinlidüksiyonlu veya ilişkili,
2. tipin trombositopeni, girişten sonraki 4-20 gün arasında gerçekleşir
Alılan hastalarda 10. günde maksimum şiddet içeren heparin
İlk defa heparinoterapi. Heparin'i yeniden tanıtırken,
İlacın tanıtımından sonraki ilk günlerde gelin. Bu
Trombositopeni, kışkırtılan immün mekanizmalardan kaynaklanmaktadır
belirli antikorların üretiminden sorumlu olan heparinler
Trombosit. Bu antikorlar hastaların neredeyse% 7.5'i tarafından tespit edilir,
Ürünlerden üretilen farklılaşma heparini almak,
domuzlardan elde edilenler ve sadece% 2,5'inde
Düşük moleküler ağırlıklı heparinler.
Bu trombositopun mekanizması diğerlerinden farklıdır
Bu durumda antikorlar olmadığı durumlarda immün trombositopeni
Makrofajlar sistemi tarafından trombositlerin fagositozunun güçlendirilmesi ve uyarılması
trombositin intravasküler agregasyonu. Diğer bağışıklıklardan
Trombositopeni ayrıca pratik olarak farklılık gösterir
Bunun gerçeğine rağmen hemorajik komplikasyon yoktur
Antikoagülan tedavisinin geçmişine karşı gelişir. Bu trombositopeni
Öz, mikrotrombov oluşumunda trombositlerin tüketimini yansıtıyor,
BÜYÜK BOYUTLARA BİLDİRİM
Trombotik fenomen. İkincisi tehlikelidir ve durumlarda
Heparinoterapi durmuyor, ölüm nedeni olabilir
vakaların% 20-30'unda.
İdiyopatik trombositopenik mor
Trombositopeni bazlı vakaların neredeyse% 95'inde idiyopatik yatıyor
Trombositopenik Purpura (ITP). Varsayılır ve teşhis edilir,
Trombosit azaltımı herhangi biriyle doğrudan bağlı olmadığında
Bu azaltmayı arayabilen neden veya durum. Her yıl
10-125 idiyopatik vakası
Her milyon insan için trombositopenik purpura. İdiyopatik
Trombositopenik mor kabul edilir
Akut, 6 aydan az ise, daha uzun bir varlıktır
kronik idiyopatik olarak kabul edilmelidir
Trombositopenik mor. Akut form idiyopatik
Trombositopenik purpura daha sık
çocuklarda meydana gelir ve% 75'te tam iyileşme ile biter
Sığınak. Yetişkinler daha sık kronik idiyopatik versiyondan muzdariptir
trombositopenik purpura, iken
Bunların% 5'ine kadar kanamandan, esas olarak kanamadan ölür
beyinde. Trombositopeni olan çok sayıda hastaların analizi;
Kemik iliği araştırması da dahil olmak üzere tam teşekküllü bir sınavdan geçti,
İdiyopatik dışındaki trombositopeni nedenlerinin neden olduğunu gösterdi
Trombositopenik purpura, sadece% 4 idi
İncelenmiş. Ancak, belirli kriterler için
Diagnostics idiyopatik
Trombositopenik purpura bugün yok, tanı
Sadece diğer trombositopeni nedenleri hariç. NS
Bu, hastalığın niteliğini eşit şekilde belirlemek için
Anamnez verileri, hastanın fiziksel özellikleri,
Klinik Resim ve Laboratuvar ve Enstrümantal Sonuçlar
Araştırma. Tarihçe önce her şeyden önce yardımcı olabilir
Kalıtsal Patoloji. En yakın gelişim anomalilerinin varlığında
Ankete ait akrabalardan şüphelenebilir ve miras alınabilir
Trombositopeni.
Miraslandırılmış ve Konjenital Trombositopeni. NS
Bir rady (radyal) kemiğin kalıtsal olduğunu düşünmek için yokluğu
Patoloji - katran sendromu (radyal yokluğunda trombositopati)
kemikler), ayrıca bir kusur serbest bırakma yoğunluğu ile karakterize edilen
trombosit ve trombositopati. Trombositopeni ile birlikte
Saç pigmentasyonu için kusur, deri, retina, düşünmek zorunda
Hastada kalıtsal patoloji - Chediak Higashi sendromu
Aynı zamanda trombosit granüllerinin bir kusur salınması ile karakterize edilir
Corollary, Trombositopati. Egzamanın varlığı ve bulaşıcı olma eğilimi
Hastalıklar her zaman kalıtsal patolojiyi alacak -
Sendromu Viscott-Aldrich, ayrıca yoğun granüllerin bir hata bırakılmasıyla
trombosit agregasyon hatası nedeniyle trombosit ve trombositopati
Adrenalin. Dev trombositlerin kan lekesindeki varlığı verir
Hem maya-heg glis sendromunu da berekete getirme nedeni ve
Bernard Sulie. Onların farkları ne zaman sendrom
Maya-Hegglin, büyük olan kan anormal granülositlerinde bulunabilir
Eklemeler ve Bernara Sulie Hastalığı Sırasında bir kusur tespit edilir
Lb glikoprotein, trombosit yapışmasını faktöre belirten
Willebranda. Yenidoğanların bazı trombositopeni olması mümkündür
Kalıtsal tromboetin eksikliğine neden olur.
