Kemoterapi Hazırlıkları

• Monochemotherapy (bir ilaçla tedavi)
• Polikhimoterapi (aynı anda ve / veya sırayla birkaç ilaçla tedavi)

Polikhimoterapi en büyük dağıtımı aldı. Kemoterapi, tek tedavi yöntemi olarak veya diğer yöntemlerle birlikte - cerrahi ve radyasyonla birlikte kullanılabilir. Kombine tedavi durumunda, kemoterapi diğer yöntemlerden önce gelebilir ve tedaviyi sonlandırılabilir.

Kemoterapötik ilaçların etki mekanizması

Farklı histforramramik ilaçlardaki eylem mekanizması, yaşam döngüsünün farklı aşamalarında (aşamaları) ve hücredeki farklı işlemlere yöneliktir. Neredeyse tüm kemoterapötik ilaçlar çalışır «Çalışma» Hücre ve aktif olmayan fazda ya da kafes dinlenme aşamasında G0 olarak adlandırılmıyor. Bu nedenle, tümörün kemoterapiye istikrarı, öncelikle G0 fazında bulunan hücre sayısı ile belirlenir. Hücreler daha yoğun büyür ve paylaşırsa, kemoterapiye ne kadar hassas olurlar. Kanserin bir hücre veya tamamen normal olup olmadığı önemli olmadığı vurgulanmalıdır - Maruz kalmanın etkisi yaklaşık olarak aynı olacaktır.

Hemoblastoz (lösemi) durumunda en yoğun kemoterapi kullanılır. Kırmızı kemik iliği hücreleri sürekli bölünür ve olgunlaşır. Sonuç olarak, lösemi tedavisi de kırmızı kemik iliğinin kök hücrelerinin (proliferasyon) bastırılacak ve normal çalışma (proliferasyon) olacaktır. Gonadam ve bağırsak epiteliyle ilgili benzer bir olumsuz etki gözlenir. Bu nedenle, kemoterapinin toksik etkisinin toleratifliğini önemli ölçüde sınırlandırmasıdır.

Kemoterapötik ilaçların grupları

Kemoterapötik ilaçlar arasında, aşağıdaki gruplar ayırt edilir:

• Hücre döngüsünün tüm aşamalarında çalışmak
• Hücre döngüsünün belirli aşamalarında etkinleştirildi
• Farklı bir eylem mekanizmalı sitostatikler

Eylem açısından, birkaç ilaç grubu da ayırt eder. Sınıflamaları sert bir yapıya sahip değildir ve ilacın hücre üzerindeki etkisinin özellikleri ile ilişkilidir:

• Alkilleyici ajanlar
• Antibiyotik
• Antibiyotik
• Antimetabolitler
• Antrasiklinler
• Wink Caloids
• Platinin hazırlıkları
• Epipodoofilotoksinler
• Diğer sitostatik

Alkilleyici ajanlar

Alkilasyon ajanlarının eylem mekanizması, DNA zinciri olan dayanıklı kovalent bağların oluşumundan kaynaklanmaktadır. Alkilasyon ajanlarına maruz kaldıktan sonra hücre ölümünün tam moleküler mekanizmaları henüz kurulmamıştır, ancak okuma bilgilerinin hatalarına katkıda bulundukları ve sonuç olarak, karşılık gelen proteinlerin sentezini bastırdığı bilinmektedir. Glutatiyonik pullar şeklinde alkilleme ajanlarına karşı doğal bir koruma var, bu nedenle tümördeki glutatyonun yüksek içeriği, tedavinin bu hiperepatik ilaç grubuyla zayıf etkinliğini gösterecektir. Bu gruptan tıbbi maddelerin örnekleri siklofosfan, bombitin, nitrosoomera preparatlarıdır.

Antibiyotik

Antibiyotiklerin bir kısmı, hücre döngüsünün (G1, S, G2) farklı aşamalarını etkileyen antitümör aktivitesine sahiptir ve bu nedenle hepsi hücrenin çalışması için farklı mekanizmalara sahiptir.

Antimetabolitler

Antimetabolitlerin etki mekanizması, hücredeki engelleme (rekabetçi veya rekabetçi olmayan) doğal metabolik (değişim) işlemleri ile ilişkilidir. Örneğin, yapıya göre metotreksat, normal hayati hücresel hücreler için gerekli olan folik aside benzerdir. Bu nedenle, metotreksat kullanımını engelleyecektir, dehidropolat-hidrofolat enziminin çalışmalarını rekabetçi bir şekilde kabul eder. Hücre, oksitlenmiş folat formunun fazla birikimi pahasına öldürülür. Diğer ilaçların örnekleri: Cytarabine, 5-florouxil.

Antrasiklinler

Anthrasiklins, DNA ile etkileşime girebilecek bir antrasiklin halkasına sahiptir. Ayrıca, topoizomeraz-II'nin inhibe edilmesine ve çok sayıda serbest radikal oluşturabilecekleri de düşünülmektedir, bu da DNA yapısına zarar verebilecek çok sayıda serbest radikal oluşturur. İlaçların örnekleri Rubborin, adribute.

Wink Caloids

Vinqualoids, aldıkları bitki Vinca Rosea'nın onuruna göre adlandırılır. Eylemlerinin mekanizması, bir sitoskeleton oluşturan tubulin proteini bağlama olasılığı ile açıklanmaktadır. Sitoskeleton bir hücre ile ve ulaşan aşamada ve mitozda gereklidir. Sitoskeletonun yokluğu, nihayetinde hücrenin ölümüne yol açan bölünme sürecinde kromozomların uygun göçünü bozar. Dahası, malign hücreler, sağlıklı hücrelere göre vinelkloidlere daha duyarlıdır, t.NS. karmaşık «Vinku-tubulin» Tümör dokusunda daha kararlıdır. İlaç örnekleri: Vinblastine, Wincristine, Windsin.

Platinin hazırlıkları

Platin ağır metalleri ifade eder ve bu nedenle vücut için toksiktir. Eylem mekanizmasına göre alkilleme ajanlarına benzer. DNA ile etkileşime girebilen platinin hücre preparatlarının içinde bulma, yapısını ve işlevini bozar.

Epipodoofilotoksinler

Epipodoofilotoksinler - Mandragore Ekstresinden Maddelerin Sentetik Analogları. Nükleer Enzim Topoisomerase-II'de çalışın ve aslında DNA. İlaçların örnekleri: etoposit, teniposid.

Diğer sitostatik

Çeşitli etki yollarına rağmen, uygulamanın bitiş noktaları zaten listelenen ilaçları hatırlatır. Bazıları alkilleme ajanlarına (Dakarbazin, Prolobazin) benzemez (Dakarbazin, Prolobazin), Parça topoizomerazı (amcacine) etkiler, kısım şartlı olarak antimetabolitam (L-asparaginaz, hidroksyuropean) bağlanabilir. Kötü sitostatik değil, bazen tümörlerin tedavisinde kullanılan kortikosteroidlerdir.

Her grubun kemoterapötik ilaçlarının kendi özellikleri, ciddi yan etkileri olduğu gerçeğinin yanı sıra kullanıldığında komplikasyonların yanı sıra, kullanımdan maksimum etki elde etmek için vücut üzerinde minimum olumsuz etkilere yardımcı olacak özel tedavi protokolleri geliştiriliyor. Tedavi protokolleri, dünyadaki birçok lider klinikte iyileştirilmektedir, bu da tüm tıbbi önerilere uyurken hastaların hayatta kalmasını ve kalitesini arttırmayı mümkün kılar.