Hepatik ensefalopati yavaş yavaş gelişir, birkaç gün veya haftadaki tek tezahürler karışıklık, uyuşukluk ve titreme olabilir. Bu semptomların nedenleri birçok hastalık olabilir. Hastalığın nasıl tanınması? Daha fazlasını bul!
İçerik
Hepatik ensefalopati nedir
Vadeli karakterize edilen devlet «Hepatik ensefalopati» (PE), karaciğer yetmezliği ve / veya siroz ile gelişen nöropsikiyatrik bozuklukların bir spektrumunu içerir.
Hepatik ensefalopatinin nedenleri nelerdir?
Hepatik ensefalopatinin gelişimine yol açan ana nedenler karaciğer hastalıklarıdır: Akut hepatik yetmezlik (OPON) ve karaciğer sirozu. OPN'nin neden olduğu hepatik ensefalopati, yüksek mortalite ile karakterizedir: Hastaların yaklaşık% 80'i karaciğer transferleri olmadan ölür. Ancak, tahmini kurtarmış olanlar uygundur (kronik karaciğer hastalığı ve hepatik ensefalopati belirtisi yoktur). Sirozlu, karaciğer ensefalopatisi en şiddetli ve elverişsiz komplikasyondur. Sirozlu hastaların% 30-80'inde hepatik ensefalopatinin klinik belirtileri yokluğunda, ek psikometrik inceleme nöropsikiyatrik bozuklukları ortaya çıkarır. Bu durum gizli (gizli) hepatik ensefalopati (LPE) olarak belirtilir.
Hepatik yetersizlik, amino asit seviyesinde dengesizliğin gelişmesine ve nörotoksinlerin kan içeriğinde (esasen sinir hücrelerini etkileyen toksik maddeler) bir artışa yol açar. Bu, Astrohlo'nun şişmesine ve fonksiyonel bozulmasına neden olur: Koruyucu bariyerin geçirgenliği, toplam kan akımı ile beyin kan akışı, sinir darbelerini aktarma işlemleri ve ensefalopati semptomları ile klinik olarak tezahür edilen sinir hücreleri sağlayan işlemler arasında artmaktadır.
Amonyağın hastalığın gelişmesinde rolü
Amonyak nörotoksinler arasında temeldir. Sağlıklı bir vücutta, oluşumu ve elden çıkarılması arasında bir denge korunur. Ana amonyak oluşum kaynakları şunlardır: kalın bir bağırsak (bakteriyel mikrofloranın protein ve üre işlenmesi), kaslar (fiziksel yükün orantılı), böbrek, ince bir bağırsak (glutamin amino asidinin çürümesi - ana enerjinin kaynağı) bağırsak mukoza hücreleri), karaciğer (protein bölünme). Gövdede amonyağın elden çıkarılması için iki mekanizma vardır: karaciğerdeki üre sentezi, hem karaciğerde hem de kaslarda glutamin oluşumu. Amonyak, nörotoksik etkinin neden olduğu beyni nüfuz eder: Ana hücre enerjisi kaynağının sentezi - ATP azaltılır, amino asitlerin normal dengesi ve nörotransmiterler bozulur.
Amino asit dengesizliği, aromatik amino asitlerin kan içeriğinde bir artışla karakterize edilir. Bu, beyindeki aromatik amino asitlerin önemli bir akışına ve sözde sözleşmenin sentezine neden olur «Yanlış» Nörotransmitterler - Fizyolojik Norepinefrin ve Dopamin'den önemli ölçüde daha az aktif maddeler. Ayrıca, gama-amin yağı asidinin (GAMK) fren nörotransmiterinin konsantrasyonu da artmaktadır. Amonyağa ek olarak, endojen nörotoksin grubuna ayrıca merkaptanlar ve yağ asitleri de dahildir. Bu maddeler, sülfür içeren amino asitler ve gıda yağları kolonunda bakteri işleme ürünleridir. Normalde, karaciğer tarafından nötralize edilirler.
Hepatik Ensefalopati Belirtileri
Hepatik ensefalopati yavaşça gelişir, birkaç gün veya hafta boyunca tek tezahürler karışıklık, uyuşukluk ve asterixis olabilir (alkışlar tremor). Hepatik Ensefalopati'nin nöropsikiyatrik semptomlarının ciddiyeti, ışık adımlarından derin komaya kadar değişir. Hepatik ensefalopatinin belirtileri klinik olarak belirlenir ve bilinç, zeka, davranış ve kas bozukluklarındaki değişiklikleri kapsar. Hepatik ensefalopati sahnesinin belirlenmesi için temel kriter, bilinç durumudur.
- Hepatik ensefalopatinin ilk aşamasında, uyku ritmi bozulur: uyuşukluk günü ve uykusuzluk geceleri görünür.
- İkinci aşamada uyuşukluk artar ve uyuşukluğa gidebilir.
- Üçüncü aşamada, yukarıdaki semptom, zaman ve mekanın ortadan kalkmasına ve bilinçlerin karışıklığını birleştirir. Ayrı hastalar epileptik nöbetler, spastik parapleji gelişir.
- Dördüncü aşama koma kendisidir - bilinç eksikliği ve ağrı iritörlerine tepki ile karakterize edilir.
Ensefalopatinin özel aşamaları, bir tane daha diğerine taşıyabilir, daha önceki aşamalarda ortaya çıkan semptomların çoğu, aşağıdakilerde korunur. Ayrıca, hepatik ensefalopatinin klinik semptomları olmadığı zaman, gizli (gizli) karaciğer ensefalopatisi (LPE), ancak ek bir çalışmada, bir dizi nöropsiklik bozukluğu bulunur, yani bilişsel aktivite hızında bir azalma ve para cezası motilite. LPE, ciddi hepatik ensefalopatinin önceki aşaması olarak kabul edilir. Karaciğerin sirozu olan hastalarda tespitinin sıklığı% 50-70'dir.
Hepatik ensefalopatiyi tanımlamak için hangi tanılama yöntemleri var?
Amonyak seviyesinin tanımı. Hepatik ensefalopati olan hastalarda (% 90'dan fazla), kandaki amonyak seviyesi önemli ölçüde artmıştır. Aynı zamanda, normal konsantrasyon, hepatik ensefalopati tanısı hariç tutulması için temel olmamalıdır. Psikometrik test. LPE'yi tanımlamak ve birinci ve ikinci aşamaların hepatik ensefalopatisinde zihinsel bozuklukları detaylandırmak için kullanılır. İki test grubu ayırt edilir: Bilişsel reaksiyon hızında testler (numara iletişim testi) ve ince hareketliliğin doğruluğu için testler (test hattı veya labirent). Örneğin, bir iletişim testi gerçekleştirirken, hasta 1'den 25'e kadar olan sayı çizgisini, bir kağıda kesilmiş bir tabaka tarafından yazdırılır. Test tahmini, hataları düzeltmek için gereken süre de dahil olmak üzere, hasta tarafından yürütüldüğü zamandır. LPE tespitinde psikometrik testlerin duyarlılığı% 70-80'dir. Elektroensefalografi. LPE düşük tanımlamada EEG duyarlılığı - yaklaşık% 30.Beyin potansiyellerinin neden olduğu (VP). LPE'yi tanımlama yöntemi olan EEG'den daha hassastır. (yaklaşık% 80'lik hassasiyet). Manyetik Rezonans Spektroskopisi (MRC). LPE'nin tanımlanmasında ve PE'nin ciddiyetini değerlendirmede özellikle hassas bir yöntem (LPE tanımlamada hassasiyet% 100 yaklaşıyor).
Hepatik ensefalopati için etkili bir tedavi var mı?
Halen, üç ana olay grubu hepatik ensefalopatinin karmaşık tedavisinde yer almaktadır: Diyet, İlaç Terapisi, Karaciğer Transplantasyonu.
Diyet. Hepatik ensefalopati olan hastalarda, bir yandan, bir yandan, gıda proteininin kabulünü sınırlamak için, diğer yandan, diğer yandan, gıda maddesinden almayı sağlamak için gıda proteininin kabulünü sınırlamak için yönlendirilir. en az 1500 kcal / gün), çürüme süreçlerinde azalmaya neden olan şey. Ciddi hepatik ensefalopati ile günlük protein alımı 20-30 g'a düşürülür. Klinik durumu iyileştirdikten sonra, diyetteki protein içeriği, her 3 günde bir 10 g ila 1 g vücut ağırlığı başına 1 g günlük tüketim artışı. Hepatik ensefalopatili hastaların beslenmesindeki proteinin uzun süre sınırlandırılması, vücudun iç proteinlerinin tahrip olmasına katkıda bulunduğu ve azot içeren bileşiklerde bir artışa yol açtığı için kullanılmaz.
Tüm özel ilaç tedavisi, oryantasyonuna bağlı olarak, birkaç gruba ayrılabilir. PE tedavisi için en ünlü ve yaygın olarak kullanılan ilaç, sentetik bir disakarit olan bir laktulozdur. Eyleminin ana mekanizması, kandaki kandaki amonyak konsantrasyonunu bağırsaktan azaltarak azaltmaktır. Tedavinin laktuloz ile olumlu etkisi, çok merkezli çalışmalarda gösterilmektedir. PE'li hastaların% 60-70'inde elde edilir ve karaciğer sirozunun ciddiyetine ve portal hipertansiyon derecesine bağlıdır. Laktuloz dozu ayrı ayrı seçilir ve günde 30 ila 120 ml arasında değişmektedir. Optimum dozlar, yumuşak bir tutarlılık dışkısının günde 2-3 kez elde edildiğidir. Kolondaki amonyak dahil toksin oluşumunu azaltmak için, antibiyotikler de kullanılır. Halen, Rifaximin, Vankomisin, Siprofloksasin ve Metronidazol, hepatik ensefalopatinin tedavisinde en yaygın olarak kullanılır. Antibiyotiklerdeki önemli bir dezavantaj, başvurularının zamanlamasının bir sınırlamasıdır, bu da hepatik ensefalopatinin uzun vadeli önlenmesinde kullanımlarını kullanmanın imkansız olmasını sağlar. Merkezi sinir sisteminde fren işlemlerini azaltmak için kullanılan ilaçlar arasında, nootropik ajanlar (flohomazenil) en yaygındı. Hepatik ensefalopati tedavisinde, dallanmış yan zincir amino asitler, kanın amino asit bileşimini normalleştirerek de kullanılabilir. Özellikle geniş ölçüde karaciğer sirozu olan hastalarda kullanılırlar. Çinko, hepatik ensefalopati olan hastalarda ana tedaviye takviye olarak kullanılabilir.
Ciddi, ilerici hepatik ensefalopati ile, hepatik yetmezliği olan hastalar, tedavinin tek etkili yolu karaciğer naklidir.
Latent Hepatik Ensefalopati (LPE) tedavisi
Son çalışmalardan birinde, hastalığın, karaciğerin sirozu olan hastaların günlük aktivitesinde LPE ve onsuz etkisinin profili. LPE'li Hastalar Grubunda, sosyal adaptasyon, kaygı düzeyi, kişilerarası temaslar, dinlenme ritmi - işin ritmi gibi ölçeklerdeki yaşam kalitesini önemli ölçüde azalttığı tespit edilmiştir. LPE'li hastalar, bir kural olarak, çalışma yeteneğini korur, ancak bu değişiklikler düzeltmelerine ihtiyaç duyulmasına neden olur. Akut ve kronik karaciğer hastalıkları sırasında PE'nin gelişimi en şiddetli ve prognostik elverişsiz komplikasyondur.
Psikometrik test yaparken karaciğer sirozu olan hastaların% 50-70'inde LPE tespit edilir. Tedavi, hastalığın neden olduğu faktörlerin yanı sıra diyet ve spesifik ilaç tedavisinin belirlenmesini ve ortadan kaldırmasını içerir. PE ve LPE tedavisi için, en büyük dağılım elde edildi, aralarında, farklı bir etki mekanizmasına sahip birkaç ilaç grubu kullanılır. Almanya'da yapılan çalışmada olduğu gibi, LACTULOZE (DUHALAK İLAÇ) ile 8 haftalık tedaviden sonra, LPE'li hastaların% 88'inde, psikometrik testlerin sonuçlarında belirgin bir gelişme oldu.
