Nedensel ajan kolera, gastrointestinal yol boyunca insan vücuduna nüfuz eder. Bağırsakta, nedensel ajan bir exotoksin veya vücut üzerinde toksik bir etkisi olan aktif bir maddeyi vurgular.
İçerik
Giriş Kapısı Enfeksiyonu
Patojenin vücuda girdiği enfeksiyonun giriş kapıları sindirim sistemidir. Bununla birlikte, kolera titreşimleri genellikle midede, oradaki hidroklorik (tuz) asidin varlığından dolayı ölür, bu da aslında zararlı bir etkiye sahiptir. Hastalık sadece koruyucu mekanizma çalışmadığında gelişir ve kolera titreşimi gastrik bariyerin üstesinden gelir. İnce bağırsaklara ulaşmak için, nedensel ajan kolera yoğun bir şekilde çarpmaya başlar ve dış çevreye exotoksin tahsis eder. Birçok hastalık tezahürü, exotoksin etkisi altında ortaya çıkıyor. Gönüllüler üzerindeki deneylerde, sadece büyük kolera titreşimlerinin bireylerde hastalığa neden olduğu ve mide hidroklorik asidinin ön nötralizasyonundan sonra, hastalığın 106 titreşimin tanıtılmasından sonra ortaya çıkabileceği bulunmuştur. E. 100.000 kat daha az doz).
Bağırsaklarda kolera titreşiminin çalışması
Kolera sendromunun ortaya çıkışı, vibriodaki iki maddenin varlığı ile ilişkilidir:
- Protein Enterotoksin - Kolerojen (Exotoxin)
- Nöraminidaz
Kolerojen, enterositlerin belirli bir reseptörüne bağlanır - ince bağırsak hücreleri - gangliosid. Nöraminidaz, bölme asit kalıntıları, gangliosidden spesifik bir reseptör oluşturur, böylece kolerojen etkisini güçlendirir.
Kolerojen spesifik reseptör kompleksi, prostaglandinlerin eğitim sürecini aktive eder. Bağırsak lümenindeki hücreden iyon pompası su ve elektrolitlerin iyon pompası salgılanması ile düzenlenen bu maddelerdir. Bu mekanizmanın aktivasyonu sonucunda, ince bağırsakların mukoza zarı, kalın bağırsakları emmek için zamana sahip olmayan bağırsak lümeninde çok miktarda sıvı salgılamaya başlar. Sıvı ile özveri ishal başlar.
Kolera hastalarının hücrelerinin kaba morfolojik değişiklikleri tanımlar. Cholera toksini, lenfte hiçbirini tespit etmek mümkün değildi, ne de küçük bağırsaktan gelen damarların kanında. Bu bağlamda, insanlarda toksinlerin, ince bağırsak dışındaki diğer bedenleri şaşırttığı hiçbir veri yoktur.
İnce bir bağırsakla salgılanan sıvı, küçük bir protein içeriği ile karakterize edilir, aşağıdaki elektrolitleri içerir:
- sodyum
- potasyum
- bikarbonat
- Klorida
Diğer oraganizm sistemlerinin lezyon mekanizmaları
Sıvı kaybı bir saat içinde 1 l. Sonuç olarak, plazma hacminde dolaşan kan sayısındaki bir düşüş ve konsantrasyonu ile bir azalma vardır. Akışkanın hücrelerden hücrelerden bir intravasküler bir boşluğa taşınması, bu da sıvının devam eden kayıplarını telafi edemez. Bu bağlamda, hemodinamik bozukluklar, mikrokirasyon bozuklukları, bu da dehidrasyon şokuna (dehidrasyondan şok) ve akut böbrek yetmezliği.
Asidoz, şokta gelişen (ortamın telefonun asidik taraftaki kayması), alkaliler eksikliği ile büyütülür. FECES'deki bikarbonat konsantrasyonu, kan plazmasındaki içeriği kadar yüksektir. İlerici bir potasyum kaybı vardır, konsantrasyonu, dışkıda 3-5 kat daha yüksektir, böyle bir kan plazmasına göre daha yüksektir.
İntravenöz olarak yeterli miktarda sıvı girerseniz, tüm ihlaller hızlı bir şekilde kaybolur. Yanlış tedavi veya yokluk, akut böbrek yetmezliği ve hipokalemi gelişimine yol açar (kan potasyum konsantrasyonunda azalma). İkincisi, sırayla bağırsak bir ATON, hipotansiyon, aritmi, miyokarddaki değişikliklere neden olabilir. Böbreklerin boşaltma fonksiyonunun sonlandırılması, azotemi - azotlu maddelerin kanında biriken biriktirmeye neden olur. Beyin damarlarında kan dolaşımının bozulması, asidoz ve üremi (kandaki idrar), merkezi sinir sisteminin fonksiyonlarının bozukluğunu ve hastanın bilincinin (uyuşukluk, Sopor, COMA).
