Dilatasyonun Nedenleri Kardiyomiyopati

• Kalıtsal faktörler (toksinlerin ve miyokard enfeksiyonlarının etkilerine karşı savunmasız kalıtımla transfer)
• Kalp kası (virüs, bakteri vb.) Enfeksiyöz hasar.)
• Toksik etkiler (alkol, kokain, bazı metaller tarafından zehirlenme, ayrıca kemoterapi için onkolojide kullanılan ilaçlar)
• Vitamin yetmezliği (çoğunlukla vitaminler grubu)
• Endokrin bezlerinin hastalıkları (tiroid, hipofiz bezleri, adrenal bezler
• Bazı gebelik durumları (hamileliğin son ayında veya doğumdan sonraki 5 ay içinde dilatasyon kardiyomiyopatinin ortaya çıkması)
• Bağlı dokunun sistemik hastalıkları (sistem kırmızı lupusu, sklerodermi, polimerit vb.)
• Kalp ritminin (aritmi), taksikardiomiyopatiyi arayabilen yüksek kalp atış hızı ile dirençli ihlaller

Gerçek şu ki, kalp kısaltmalarının yüksek frekansının kalp odalarının normal kan akışına müdahale etmesi, pompalama fonksiyonunu ve kord kas hücrelerinin enerji rezervlerinin tükenmesini azaltır. Taşikardiomiyopatinin tedavisi yokluğunda, kalp yetmezliğinin oluşmasına katkıda bulunurlar, ancak belirtileri normal kalp ritminin restorasyonundan sonra kısa bir süre için elimine edilir.

Dilatasyonun gelişimi için mekanizmalar Kardiyomiyopati

Hastalık, kalp kası çeşitli bölümlerinde bireysel hücrelerin ölümüdür. Bazı durumlarda, bu ölüm, kalp kası (miyokardit), en sık virüs doğası enflamasyonudan önce gelir. Virüsden etkilenen cesur kaslar vücut için yabancı olur ve hastanın bağışıklık sistemi onları yok etmeye başlar. Yavaş yavaş ölü kas hücreleri, uzlaştırılabilirliğin özelliklerine ve kasılma doğal miyokard özelliklerine sahip olmayan bağ dokusu ile değiştirilir. Kalp kasındaki benzer değişiklikler, pompa fonksiyonunda bir azalma gerektirir. Pompa fonksiyonundaki düşüşü telafi etmek için kalp odaları genişler (t.E. dilatasyonları meydana gelir) ve kalan miyokardiya kalınlaşır ve sıkıştırılır (t.E. Hipertrofisini geliştirir). Bireysel kalp kameraların boyutları birkaç kez artabilir. Aynı zamanda, kardiyak ritimde (sinüs taşikardi) ısrarcı bir artış var, organlar ve vücudun dokuları tarafından oksijen tesliminde bir artış teşvik edici bir artış var.

Bir süredir kalbin pompa fonksiyonu iyileşir. Bununla birlikte, dilatasyon ve miyokard hipertrofisinin olanakları, uygulanabilir miyokard sayısıyla sınırlıdır, bu nedenle, hastalığın her bir özel vakası için bireydir. Telafi edici kalp hızı kurutulduğunda, pompalama fonksiyonunun dekompansasyonu (tazminat kaybı) kronik kalp yetmezliğinin gelişimi ile ilişkilidir. Bu aşamada, başka bir telafi edici mekanizma yürürlüğe girer: Vücudun dokuları, kandan daha yüksek bir oksijen hacmini, sağlıklı bir gövdeye göre emmeye başlar. Ancak, ne yazık ki, kalbin pompalama fonksiyonundaki düşüş, normal ömürleri için gerekli olan oksijenlerin organlarına ve dokularına kabul edilmede azalmayı gerektirir ve bunlardaki karbondioksit miktarı artar. Hastalığın seyri, valf halkalarının (analloratektasyonun) kalp odalarının dilatasyonunun arka planına karşı soyutlanması nedeniyle mitral ve triküspid kalp valflerinin olmamasının ortaya çıkmasını sağlar.

Dilatasyon kardiyomiyopatinin sonraki aşamalarında, ani ölüme yol açabilecek karmaşık malign aritmiler ortaya çıkabilir. Kalbin pompalama fonksiyonunun azalması nedeniyle, aynı zamanda kalp odalarında miyokarddaki azalmanın düzensizliğinin bir sonucu olarak, trombüs oluşturmak mümkün olur. Tromboz tehlikesi, kan pıhtılaşma parçalarının potansiyel dağılımında, iç organların iç organlarının iç organlarının gelişmesine ve büyük damarların tıkanmasına katkıda bulunabilecek kan akışı (tromboembolizm).

Hastalığın temel belirtileri

Hastalığın belirtileri büyük ölçüde kalp odasının patolojik süreçte rol aldığına bağlıdır. Belki de kalbin bir veya birkaç kamerasının yenilgisi. Çoğu durumda, hastalığın prognozu, kalbin sol ventrikülünün lezyonu ile belirlenir. Sol ventriküldür ve bir bütün olarak kalp değil ve bu nedenle «Pompa» Genel olarak anlayış. Dilatasyonun Kalbini Başlatılmasından Önce Kardiyomiyopati Asemptomatik Gelir. Gelecek kalp yetmezliğinin en karakteristik şikayetleri nefes darlığı ve hızlı yorgunluktur. Başlangıçta, egzersiz sırasında nefes darlığı gözlenir (koşu, hızlı yürüyüş ve t.NS.), hastalığın ilerledikçe, yalnız ortaya çıkar. Şikayetlerin görünümü, kalbin pompa fonksiyonundaki ve buna göre, vücuttaki oksijen içeriğinin eksikliğinden kaynaklanmaktadır. Bu açığı telafi etmeye çalışırken hastanın vücudunun kısalması. Karakteristik şikayetlerin, ayrıca yukarıda belirtildiği gibi, koruyucu (telafi edici) karakteri giyen hızlı kalp atışını da not ediyorum. Hastalığın gelecekteki durumlarında, sözde Worldwood kalp yetmezliğinin semptomları, bacakların şişmesi, karaciğerin sıvı kısmının (hepatomegali) ve karın (assit) durgunluğundaki artışın artmasıdır. Genel olarak, şikayetlerin ortaya çıkmasıyla birlikte, dilatasyon kardiyomiyopati ve kalp yetmezliği kavramları arasında bir eşitlik belirtisi yapılması gerektiği belirtilebilir.